Resumen del Seminario viernes 26 de Mayo

 

 

 

Trypanosoma cruzi es el agente causal de la Enfermedad de Chagas, que continua siendo endémica en la región del NOA y para la cual no se cuenta con un tratamiento efectivo para pacientes crónicos. Así como cualquier otro organismo vivo, este patógeno requiere de un sistema de defensa para poder lidiar con diferentes moléculas oxidantes a las que está expuesto, capaces de provocar daño a nivel del ADN, lípidos y proteínas. En última instancia, el daño oxidativo generado puede llevar a la muerte celular. En el caso particular de este parásito, su principal defensa antioxidante está dada por el tripanotión, una molécula análoga -desde el punto de vista funcional- al glutatión utilizado por animales y plantas para mantener el equilibrio redox.

Para la síntesis de este compuesto, T.cruzi cuenta con la enzima Tripanotión sintetasa (TryS), cuya función es fundamental para el sostenimiento de toda la red enzimática antioxidante. De esta manera, el patógeno logra sobrevivir al ataque del sistema inmune del hospedador. Mediante un sistema de sobreexpresión de TryS en su forma wild type y mutante, buscamos comprender más acerca de su rol en la homeostasis redox de T. cruzi así como también su función en la relación con la célula infectada.

En esta oportunidad presentaremos algunos resultados de avance que sugieren que la  expresión de mayores niveles de TryS es beneficiosa para el parásito y que podría incluso modular la respuesta de la célula infectada a favor de su propia supervivencia. Estos resultados reforzarían la idea de plantear a esta enzima como un buen blanco para el desarrollo de nuevas drogas de tratamiento para la enfermedad.